基于AngIⅡ-NOx-ROS信號(hào)通路探索黃楊寧對(duì)心房顫動(dòng)犬氧化應(yīng)激的影響
2023.04.25目的 觀察黃楊寧對(duì)心房額動(dòng)犬體內(nèi)氧化應(yīng)激水平的影響。
方法 15只比格犬隨機(jī)分為5組：空白對(duì)照組、模型組、假手術(shù)組、黃楊寧組(0.24mgkg)、普羅布考組(7.58mgkg)。造模經(jīng)骰靜脈穿刺置人雙極電極于犬右心耳，尾端連接高頻起搏器，給予高頻刺激構(gòu)建犬房額模型。模型成功標(biāo)準(zhǔn)：起搏1周后，心電圖證實(shí)有房顫發(fā)生或程控過(guò)程中誘發(fā)房額發(fā)作，則認(rèn)為模型成功。術(shù)后1d開(kāi)始灌胃，術(shù)后1周開(kāi)始心房起搏，4周后取材。馬松染色觀察心肌纖維變化：ELISA檢測(cè)血管緊張素Ⅱ(Agl)、還原型煙酰胺腺原吟二核苷酸磷酸(NADPH)血清含量：化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)活性氧(ROS)的含量，比色法測(cè)定總抗氧化能力(TAC):RT-PCR、Westem blot測(cè)定NADPH氧化酶(Nox)亞單位基因p22,P47表達(dá)水平。
結(jié)果 與空白組對(duì)比，模型組的血清AngI、NADPH明顯上升(P<0.05),R0S/TAC水平明顯升高(P<0.05):P22P47基因表達(dá)明顯升高：P22,p47蛋白表達(dá)升高。黃楊寧及普羅布考干預(yù)后，血清NADPH水平無(wú)明顯升高：R0S/TAC水平均低于模型組，有顯著性差異(P<0.05):Rac-1P22P47基因表達(dá)低于模型組，統(tǒng)計(jì)學(xué)有顯著性意義(P<0.05):P22,P47蛋白表達(dá)均低于模型組，有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
結(jié)論 黃楊寧可減輕房顫犬的氧化應(yīng)激水平，其作用機(jī)制可能與Ag-N0x-R0S信號(hào)通路有關(guān)。
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